Todo lo que sigue trata de GHK-Cu. Mantenemos un lenguaje claro, nos apoyamos en la literatura y separamos lo bien documentado de lo que sigue abierto.
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En febrero de 2017, Merck suspendió su ensayo de fase tardía para el verubecestat para la EA leve a moderada debido a la falta de eficacia. Sin embargo, se sigue oinvestigando el verubecestat con dosis diferentes y otros esquemas.. Otro inhibidor, propiedad de AstraZeneca con colaboración de Eli Lilly, llamado Lanabecestat produjo una reducción dependiente de la dosis de péptidos de Aβ. Otros inhibidores de la β-secretasa que también se están probando en estudios de pacientes con EA prodrómica y leve incluyen al PF-05297909 de Pfizer, TAK-070 de Takeda, VTP-37948 Vitae/Boehringer Ingelheim, HPP845 de High Point y CNP520 de Novartis-Amgen.
Fuentes: es.wikipedia.org
La cronotoxicidad es la sensibilidad o resistencia que presenta un organismo vivo a una agresión por una sustancia química, de forma periódica y previsible en función del tiempo, también puede describirse como las variaciones en la toxicidad de un medicamento en función de la hora del día a la que se administra. La ciencia que se encarga del estudio de la cronotoxicidad es la cronotoxicología, estrechamente ligada a la cronobiología, ya que ambas se han desarrollado a la vez gracias a los trabajos de Franz Halberg (1919-2013). La cronotoxicidad es importante porque muchos de los factores que modifican la toxicidad guardan relación con el tiempo, ya que experimentan oscilaciones periódicas que se reflejan en la toxicidad. Los sistemas fisiológicos presentan variaciones temporales en su estructura y función, es decir, presentan ritmos biológicos o ritmos fisiológicos. Estas variaciones hacen que los efectos de xenobióticos varíen según el tiempo (hora del día, época del año, etc.), dando lugar a cambios tiempo-dependientes. Los ritmos fisiológicos normalmente están sincronizados a los ciclos día-noche, existiendo una capacidad de adaptarse si esos ritmos se modifican. Existe un ritmo circadiano de toxicidad o de resistencia de cada órgano a los efectos adversos de los fármacos.
Fuentes: es.wikipedia.org
Este concepto es importante, cuando se utilizan fármacos muy tóxicos, para optimizar la efectividad del fármaco minimizando su toxicidad. Se han estudiado perfiles de cronotoxicidad de muchos xenobióticos, como los antibióticos, los analgésicos opioides y no opioides, los depresores del SNC, diuréticos, inhibidores de la ECA, insecticidas, antineoplásicos, inmunosupresores, etc. La aplicación de los principios de la cronotoxicidad y de las variaciones de los efectos de los fármacos según los ritmos biológicos ha dado lugar a la cronoterapia, técnica destinada a disminuir los efectos adversos de los fármacos y a aumentar su eficacia teniendo en cuenta su variabilidad según el tiempo.
Fuentes: es.wikipedia.org
== Factores que influyen en la cronotoxicidad == La cronotoxicidad va a depender de los procesos farmacocinéticos o toxicocinéticos que sufren los fármacos y xenobióticos en el organismo, ya que dichos procesos también van a estar influenciados por ritmos circadianos. La secreción gástrica, la motilidad intestinal, la permeabilidad de las membranas, el nivel de proteínas plasmáticas, el flujo sanguíneo, la actividad de los enzimas hepáticos, el pH urinario y la actividad renal tienen actividad distinta en función de la hora del día. Así, por ejemplo, las proteínas plasmáticas el presentan niveles máximos a las 16 horas y mínimos de madrugada, y estas variaciones circadianas afectarán a fármacos como el ácido valproico, carbamazepina, fenitoina, diazepam, lidocaína, prednisona o cisplatino, que se unen a proteínas plasmáticas de forma significativa, de forma que en los momentos en los que hay menores niveles de proteínas plasmáticas, habrá mayor cantidad de fármaco libre y mayor probabilidad de que se produzcan efectos tóxicos. La existencia de ritmos metabólicos que varían de forma circadiana es uno de los mecanismos fundamentales de cronotoxicidad.
Fuentes: es.wikipedia.org
GHK-Cu se resume aquí a partir de literatura pública: definición, contexto y los puntos que se repiten en la práctica. Información general, no consejo médico.
La investigación sobre GHK-Cu se apoya sobre todo en estudios de laboratorio y en modelos animales; los datos clínicos varían según la sustancia. Reflejamos el estado de la literatura.
Lo decisivo son la pureza y la analítica (HPLC, espectrometría de masas), una reconstitución correcta y un almacenamiento adecuado.%!(EXTRA string=GHK-Cu)
No todos los mecanismos están demostrados y un estudio aislado no es evidencia global. Esta página señala las preguntas abiertas en lugar de darlas por resueltas.%!(EXTRA string=GHK-Cu)